우울증극복 15, 신경 전달 물질의 발기 부전이 관찰된 우울증극복 증상을 설명

우울증의 단노민 이론은 1960년대와 1970년대에 매우 인기가 있었고, 그것은 시냅스에서 이용 가능한 단량체의 결핍이 있다는 것을 암시했습니다.

이러한 신경 전달 물질의 발기 부전이 관찰된 우울증 증상을 설명할 수 있습니다.

가장 중요한 교란 요인이 비단백질(미국에서 선호)인지 세로토닌(유럽에서 선호)인지에 대해서는 약간의 견해 차이가 있었지만 일나민’불균형’은 동물과 인간에 대한 연구를 통해 제공되었습니다. 후자는 우울증 환자와 비압축 개인의 단량체 수준의 차이를 입증하는 사후 분석 연구와 동일한 약물의 기분과 활동에 대한 실험적 영향을 포함했습니다. 게다가, 자살로 사망한 사람들에 대한 연구들은 감정적인 규제와 관련이 있는 것으로 생각되는 뇌의 일부 영역에서 단량체의 감소를 보여 주었습니다. 이러한 연구 결과와 우울증의 명백한 생물학적 원인에 대한 열의는 모노 아민의 가용성을 증가시킨 항우울제의 도입으로 이어졌습니다.
일노미인 가설에 대한 비판은 제한된 정보가 있기 때문에 뇌에서 작용하는 소수의 신경 전달 물질에 초점을 맞추는 것의 위험성을 자주 강조합니다. 90퍼센트의 다른 화학적 전달자들이 이 과정 동안 무엇을 하고 있는지. 또한 동물 연구에서 모노 아민은 우울증과 관련된 것으로 해석될 수 있는 것이 아니라 여러가지 행동에 영향을 미친다는 것이 분명합니다. 대부분의 세계적인 연구자들은 하나의 신경 전달 물질 시스템과 심지어 최초의 미국 과학자 중 한명이었던 Schildkraut까지 포함한 우울증 모델의 이러한 약점을 알고 있습니다. 모노아민 이론을 설명하기 위한 그 이론이 ‘기껏 해야, 매우 복잡한 생물학적 상태의 환원 주의적 과잉 해석’이라고 말한 것으로 인용되었습니다.
모노아민 이론은 우울증 특정 약물의 개발에 도움이 되었지만, 항우울제의 광범위한 사용은 모델의 다른 결함들을 노출시켰습니다. 가장 명백한 것은 단오마민 수치를 변경하는 모든 약물이 예상되는 기분이나 행동 효과를 나타내는 것은 아니라는 것입니다. 또한 모노아민 수준의 증가와 모델이 충분히 설명할 수 없는 우울증 증상의 변화의 증거 사이에는 약 2주의 시간 간격이 있으며, 모노아민 변화는 다른 주요 생물학적 과정의 2차적 또는 2차적 영향입니다. 부분적으로는 이에 대응하여, 모델의 나중 개정은 시냅스에서 이용 가능한 신경 전달 물질의 양에 초점을 두는 것에서 수용체 민감성의 중요성으로 옮겨 갔습니다. 도킹 시스템의 시민 의식이 더 밀접할 수 있습니다. 또한, 과학자들은 신경 전달 물질 시스템이 다른 신경 경로와 신경 내분비선 시스템과 중요한 연관성을 가지고 있다는 것을 강조했습니다.
우울증의 또 다른 중요한 생물학적 모델은 신경 내분비선의 가설입니다. 다양한 호르몬들이 우울증의 원인과 관련이 있고 갑상선 기능 저하증과 같은 내분비 질환을 가진 사람들이 우울증의 위험성을 증가시키고 있습니다. 몇몇 호르몬(갑상선 호르몬, 테스토 스테론, 에스트로겐, 프로게스테론)의 장애는 우울증과 관련이 있지만, 대부분의 연구는 스트레스 반응의 규제에 초점을 맞추고 있습니다. 시상 하부의 연결을 통해 전달되는데, 이것은 신경계와 내분비계를 연결하는 중요한 시스템입니다.
내분비계는 갑상선과 부신과 같은 신체의 많은 기관들로 구성되어 있는데 이것은 호르몬의 혈류로의 분비를 통해 많은 신체 기능을 조절하는 것을 돕는입니다. 호르몬은 뇌의 메시지에 반응하여 생성되며, 다양한 호르몬의 수준은 삶의 특정한 단계에서 예측 가능한 방식으로 변동합니다. 신경 전달 물질과는 달리, 뇌와 내분비선 사이의 사슬에서 첫번째 연결을 조절하는 전달 물질은 방출 인자라고 불리는 분자입니다. 호르몬 분비를 조절하는 중요한 구조인 시상 하부에서 분비되어 뇌하수체에 전달되는 요소들이 있습니다. 내분비선에서 나오는 호르몬들 혈류에서 순환하는 호르몬의 증가는 신체 주위의 많은 과정을 조절하지만 신경 내분비계의 활동에도 영향을 미치고 과잉 생산을 방지합니다.
세로토닌, 노르 페인핀, 도파민 수용체들은 모두 시상 하부에 존재하는데, 이것은 단오마민 시스템의 활동과 호르몬의 조절 사이의 연관성을 시사합니다. 게다가, 이러한 모노아민 경로는 편도체와 해마를 신경 내분비계와 연결시켜 줍니다. 일상 생활에서 호르몬 수치는 신체가 극심한 스트레스에 반응할 때 변합니다. 예를 들어, 대중 연설에서 생명을 위협하는 상황에 이르기까지 다양한 종류의 불안 유발 사건을 만났을 때 아드레날린 수치가 높아집니다. 이러한 상황에서 사람의 심박 수는 증가할 수 있고, 어지럽거나 메스꺼움을 느끼기 시작할 수 있고, 그들은 극도로 활기 차게 될 수 있습니다.
흥미롭게도, 뇌는 다른 일련의 호르몬을 생성함으로써 만성적인 역경이나 지속적인 스트레스에 반응합니다. 먼저, 코르티코트로핀 방출 인자(CRF)는 시상 하부에서 방출됩니다. 이것은 차례로 뇌하수체에서 아드레날린-피질 호르몬의 생성을 증가시키고 ACTH는 부신에서 코티 솔의 방출을 조절합니다. 코티 졸은 신진대사에 상당한 영향을 미칠 뿐만 아니라 수많은 뇌 부위와의 연결을 통해 행동에 영향을 미칩니다.
만성 스트레스에 대한 정상적인 적응과 비정상적인 적응의 차이는 후자의 시나리오에서 정상적인 피드백 루프가 예상대로 작동하지 않는다는 것입니다. 이것은 몇가지 의미를 가지는데, 예를 들어 CRF수준은 ‘두려움 조절’과 보상과 처벌에 대한 감정적 기억의 발달에 중요한 것으로 보입니다. 가장 중요한 것은, NCRP시스템이 더 이상 높은 수준의 순환 코티 솔에 의해 꺼지지 않으며 혈류 내 코티 솔 양의 정상적인 일일 변동이 손실된다는 것입니다. 설득력 있게 높은 수준의 코티 솔은 많은 뇌세포에 좋지 않고, 몇몇 뉴런의 일반적인 사망률을 빠르게 하고 기억과 학습에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 게다가, 이러한 높은 수준의 코티 솔은 기분 조절과 관련된 신경 전달 물질의 감소된 레벨과 연관될 수 있습니다.

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