우울증극복 18, 우울증이 있었던 부모의 자녀들이 한명의 부모가 아닌 두배에서 네배 정도의 위험 증가

우울증이 있었던 부모의 자녀들

우울증은 가족 내에서 진행되며, 우울증이 있었던 부모의 자녀들이 한명의 부모가 아닌 두배에서 네배 정도의 위험 증가를 보인다는 것을 전 세계에서 반복적으로 보여 줍니다. 우울증이 일찍 시작될 가능성이 높아집니다. 하지만, 이러한 발견들은 우울증이 유전된다는 것을 증명하지는 못 합니다. 예를 들어, 우울증을 앓고 있는 부모와 함께 사는 것은 가족 관계에 나쁜 영향을 줄 수 있고 다른 가족 구성원들도 우울해 질 가능성을 증가시킵니다. 가족 내에 여러세대의 영향을 받는다는 것은 각 세대가 다음 세대도 우울증에 빠질 가능성을 높이기 위해 가족 환경에 영향을 미치는 특정한 행동 양식이나 소위 대처 방식을 개발했다는 것을 의미합니다.
우울증에 대한 유전적 취약성을 명확히 하기 위해서는 한 무리의 친척들의 유전적 구성을 검사하는 것이 도움이 되며, 이것을 위한 가장 좋은 방법 중 하나는 쌍둥이 연구를 고려하는 것입니다. 쌍둥이는 동일할 수 있고, 유전적으로 같은 유전자와 같은 유전자를 50퍼센트 이상 공유하며, 따라서 같은 유전자를 유전적으로 공유할 수 없습니다. 이 지식을 사용하여 연구원들은 쌍둥이 중 한명의 우울증 비율을 확인한 다음 두번째 쌍둥이가 얼마나 자주 우울증 증상을 보고하는지 조사합니다. 한쌍의 쌍둥이에서 우울증의 빈도는 용어 색인 비율로 불립니다. 유전적 요인이 연관되어 있다면 일란성 쌍둥이의 일치율이 비 정상 쌍둥이보다 높아야 하고 후자 그룹의 우울증 비율은 다른 가족 구성원들이 공유하는 것과 거의 같아야 합니다.
런던의 Maudsley병원에서 수행된 100쌍 이상의 쌍둥이 쌍에 대한 그러한 연구는 일란성 쌍둥이들이 비이자 쌍둥이들의 약 20퍼센트와 비교하여 우울증에 대한 약 46퍼센트의 일치율을 보여 보여 보여 주었습니다. 유사한 발견들이 다른 쌍둥이 연구에서 보여지고 있고 그것들은 유전적 취약성 또는 유전에 관한 두가지 매우 중요한 문제들을 강조합니다. 첫째, 유전적 요인이 우울증 발병 위험에 중요하다는 것을 보여 주고, 둘째, 개인이 우울증에 걸린 사람과 100퍼센트 공통적으로 유전자를 공유한다고 해서 우울증을 겪는입니다. 후자는 유전적 요인만으로는 우울증의 발생을 설명할 수 없다는 것을 의미하지만 우울증에 유전적 취약성이 있는 개인이 실제로 임상 증상을 경험하는지를 결정하는 데도 중요합니다.

유전적 위험

사람들이 이 정보를 이해하는 것을 돕기 위해,’유전적 위험’이 실제로 의미하는 바가 무엇인지 간단하게 생각해 보는 것이 유용합니다. 부모님을 통해 물려받은 유전자들은 우리의 신체적 특징이나 머리카락 색깔과 같은 특징들을 결정하는데 중요하고 유전자들 또한 우리의 성격 특성에 영향을 미칠 수 있습니다. 하지만, 기본적인 수준에서, 유전자들은 생물학적 과정을 통제하고, 실제로, 종종 복잡한 방법으로 상호 작용하는 많은 유전자들은 특정 특성의 표현에 영향을 미친입니다. 특정한 행동이나 특정한 감정 상태와 연관된 유전자는 없습니다. 그렇기 때문에 저희는 한 사람이 내성적이거나 외향적이라는 것을 지시하는 유전자를 결코 찾을 수 없을 것입니다. 같은 이유로, 우울증 유전자나 정신 분열증 유전자는 결코 존재하지 않을 것입니다. 좀 더 그럴듯한 모델은 일부 정신적 과정과 행동이 다른 것들보다 더 강하게 계승되지만, 유전적 요인이 관련되더라도 작은 유전자가 부분과 개별 유전자에만 영향을 미칠 가능한다는 것입니다. 또한, 문제를 더욱 복잡하게 하기 위해서, 많은 유전자들의 활동은 다른 환경에서 일어나거나 꺼질 수 있습니다.
유전자 코딩의 복잡성에도 불구하고, 인간 게놈 프로젝트에서 특정 염색체에 있는 유전자가 우연히 예상했던 것보다 더 심한 우울증과 연관되어 있다는 증거를 포함하여 몇가지 흥미로운 발견되었습니다. 더욱이, 일부 연구원들은 세로토닌 수용체에 영향을 주는 유전자들과 모노 아민 산화제에 영향을 미치는 유전자들 사이의 연관성을 보고했습니다. 그러나 초기에 유망한 연계는 후속 연구에서 복제되지 않는 경우가 많으므로 이러한 발견은 주의 깊게 보아야 합니다.
연구 결과를 복제하는 한가지 사례는 카스피라는 정신과 의사가 이끄는 한 연구 팀이 이끄는 연구에서 나옵니다. 2003년에 그들은 세로토닌을 조절하는 유전자와 아동 학대나 방치와 같은 중요한 정신적 충격으로부터 회복하는 개인의 능력 사이의 연관성을 확인했다고 보고했습니다. 연구원들은 약 3년에서 약 25세까지 수년 간 개인을 예측하여 평가한 장기적인 지역 사회 연구에 착수했으며, 이를 기술적으로 전달 받지 못한 사람들을 ‘ o스트레스가 많은 삶의 사건에 대한 대응으로 다른 변형 모델(일명 QMR-L)을 보유한 개인의 자살 충동을 표현합니다. 더 많은 연구 결과에 따르면,’S’변종을 가진 분들은 실험실 조건에서 ‘위협적인 자극’에 노출되었을 때 편도체라고 불리는 뇌 부위에서 활발한 활동을 보였습니다. 이러한 연구 결과는 환경 이벤트에 대한 개인의 반응이 유전적 구성에 의해 완화되고 유전자가 신경 전달에 작용한다는 환경 친화적인 상호 작용의 증거를 제공하는 것으로 보였습니다.
정신 건강학자들은 이것이 정신 건강 분야에서 가장 중요한 발견 중 하나라고 선언했습니다. 하지만, 모든 후속 연구가 이러한 결과를 복제하지는 않았고, 그래서 환경 스트레스에 따른 우울증 발병과 세로토닌 운반 유전자 사이의 연관성이 얼마나 강한지는 불분명합니다. 중요한 점은 우울증, 유전자, 그리고 환경 사이의 연관성을 밝혀 내기 위해서는 어떤 유전자가 중요한지 뿐만 아니라 그 유전자가 원인과 결과 사이의 관계를 어떻게 조정하는지에 그런 점에서, 정서적 규제와 관련된 단노마민을 규제하는 유전자와 스트레스 반응이 최소한 미래 연구를 위한 템플릿을 제공한다는 발견 사이의 연관성이 과장됩니다.

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